Γιατί έχουμε παγκόσμια αύξηση των αυτοάνοσων νοσημάτων

Γίνονται σημαντικές διεθνείς ερευνητικές προσπάθειες για την ανεύρεση και εξάλειψη αιτιών καταπολέμησης των αυτοάνοσων – συμπεριλαμβανομένης μιας πρωτοβουλίας στο Ινστιτούτο Francis Crick του Λονδίνου, όπου δύο παγκόσμιοι ειδικοί, ο James Lee και η Carola Vinuesa, έχουν δημιουργήσει χωριστές ερευνητικές ομάδες για να βοηθήσουν στον εντοπισμό των ακριβών αιτιών της αυτοάνοσης νόσου. Oι συνθήκες είναι γνωστές.

«Οι αριθμοί των αυτοάνοσων περιπτώσεων άρχισαν να αυξάνονται πριν από περίπου 40 χρόνια στη Δύση», είπε ο Lee στον Observer . «Ωστόσο, βλέπουμε τώρα κάποιες να εμφανίζονται σε χώρες που δεν είχαν ποτέ τέτοιες ασθένειες στο παρελθόν.

Για παράδειγμα, η μεγαλύτερη πρόσφατη αύξηση σε περιπτώσεις φλεγμονώδους νόσου του εντέρου σημειώθηκε στη Μέση Ανατολή και την Ανατολική Ασία. Πριν από αυτό δεν είχαν δει σχεδόν καθόλου την ασθένεια».

Τα αυτοάνοσα νοσήματα κυμαίνονται από διαβήτη τύπου 1 έως ρευματοειδή αρθρίτιδα, φλεγμονώδη νόσο του εντέρου και σκλήρυνση κατά πλάκας.

Σε κάθε περίπτωση, το ανοσοποιητικό σύστημα διασταυρώνεται και ενεργοποιεί υγιή ιστό αντί για μολυσματικούς παράγοντες.

Μόνο στο Ηνωμένο Βασίλειο, τουλάχιστον 4 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν αναπτύξει τέτοιες καταστάσεις, με ορισμένα άτομα να υποφέρουν περισσότερα από ένα. Σε διεθνές επίπεδο, υπολογίζεται πλέον ότι τα κρούσματα αυτοάνοσων νοσημάτων αυξάνονται μεταξύ 3% και 9% ετησίως. Οι περισσότεροι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν καθοριστικό ρόλο σε αυτή την άνοδο.

«Η ανθρώπινη γενετική δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες», είπε ο Lee, ο οποίος είχε έδρα στο Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ. «Έτσι, κάτι πρέπει να αλλάζει στον έξω κόσμο με τρόπο που να αυξάνει την προδιάθεσή μας για αυτοάνοσες ασθένειες».

Αυτή η ιδέα υποστηρίχθηκε από την Vinuesa, ο οποίος στο παρελθόν είχε την έδρα του στο Εθνικό Πανεπιστήμιο της Αυστραλίας. Επισήμανε τις αλλαγές στη διατροφή που συνέβαιναν καθώς όλο και περισσότερες χώρες υιοθέτησαν δίαιτες δυτικού τύπου και οι άνθρωποι αγόραζαν περισσότερο fast food.

” Οι δίαιτες γρήγορου φαγητού δεν έχουν ορισμένα σημαντικά συστατικά, όπως φυτικές ίνες, και τα στοιχεία δείχνουν ότι αυτή η αλλαγή επηρεάζει το μικροβίωμα ενός ατόμου – τη συλλογή μικροοργανισμών που έχουμε στο έντερό μας και που παίζουν βασικό ρόλο στον έλεγχο διαφόρων σωματικών λειτουργιών”, είπε η Vinuesa.  «Αυτές οι αλλαγές στα μικροβιώματα μας πυροδοτούν τότε αυτοάνοσες ασθένειες, από τις οποίες έχουν ανακαλυφθεί περισσότεροι από 100 τύποι».

Και οι δύο επιστήμονες τόνισαν ότι μεμονωμένες ευαισθησίες εμπλέκονται στη μόλυνση τέτοιων ασθενειών, παθήσεις που περιλαμβάνουν επίσης κοιλιοκάκη καθώς και λύκο, ο οποίος προκαλεί φλεγμονή και πρήξιμο και μπορεί να προκαλέσει βλάβη σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς.

“Εάν δεν έχετε μια συγκεκριμένη γενετική ευαισθησία, δεν θα πάθετε απαραίτητα μια αυτοάνοση ασθένεια, ανεξάρτητα από το πόσα χάμπουργκερ τρώτε”, είπε η Vinuesa. «Δεν μπορούμε να κάνουμε πολλά για να σταματήσουμε την παγκόσμια εξάπλωση των franchise fast-food. Αντίθετα, προσπαθούμε να κατανοήσουμε τους θεμελιώδεις γενετικούς μηχανισμούς που στηρίζουν τα αυτοάνοσα νοσήματα και κάνουν μερικούς ανθρώπους ευάλωτους, αλλά άλλους όχι. Θέλουμε να αντιμετωπίσουμε το θέμα σε αυτό το επίπεδο».

Αυτό το έργο είναι δυνατό χάρη στην ανάπτυξη τεχνικών που τώρα επιτρέπουν στους επιστήμονες να εντοπίζουν μικροσκοπικές διαφορές DNA μεταξύ μεγάλου αριθμού ατόμων. Με αυτόν τον τρόπο, είναι δυνατός ο εντοπισμός κοινών γενετικών προτύπων μεταξύ εκείνων που πάσχουν από αυτοάνοσο νόσημα.

«Μέχρι πολύ πρόσφατα, απλώς δεν είχαμε τα εργαλεία για να το κάνουμε αυτό, αλλά τώρα έχουμε αυτή την απίστευτη δύναμη να αναλύουμε την αλληλουχία του DNA σε μεγάλη κλίμακα και αυτό έχει αλλάξει τα πάντα», είπε ο Lee. «Όταν άρχισα να κάνω έρευνα, γνωρίζαμε περίπου μισή ντουζίνα παραλλαγές DNA που εμπλέκονταν στην πυροδότηση της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου. Τώρα γνωρίζουμε περισσότερα από 250».

Τέτοιες εργασίες βρίσκονται στον πυρήνα των προσπαθειών του Lee και της Vinuesa, που στοχεύουν να ανακαλύψουν πώς λειτουργούν αυτά τα διαφορετικά γενετικά μονοπάτια και να ξεδιαλύνουν τους πολλούς διαφορετικούς τύπους ασθενειών που εξετάζουν τώρα οι γιατροί. «Αν κοιτάξετε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες – για παράδειγμα, τον λύκο – έγινε σαφές πρόσφατα ότι υπάρχουν πολλές διαφορετικές εκδοχές τους, που μπορεί να προκαλούνται από διαφορετικές γενετικές οδούς», είπε η Vinuesa. «Και αυτό έχει συνέπεια όταν προσπαθείς να βρεις τη σωστή θεραπεία.

«Έχουμε πολλές δυνητικά χρήσιμες νέες θεραπείες που αναπτύσσονται συνεχώς, αλλά δεν ξέρουμε σε ποιους ασθενείς να τις χορηγήσουμε, γιατί τώρα συνειδητοποιούμε ότι δεν ξέρουμε ακριβώς ποια εκδοχή της νόσου έχουν. Και αυτός είναι πλέον ένας βασικός στόχος για την αυτοάνοση έρευνα. Πρέπει να μάθουμε πώς να ομαδοποιούμε και να διαστρώνουμε τους ασθενείς ώστε να μπορούμε να τους δώσουμε τη σωστή θεραπεία».

Ο Lee τόνισε επίσης ότι τα αυξανόμενα κρούσματα αυτοάνοσων ασθενειών σε όλο τον κόσμο σήμαιναν ότι χρειάζονται πλέον επειγόντως νέες θεραπείες και φάρμακα περισσότερο από ποτέ. «Προς το παρόν, δεν υπάρχουν θεραπείες για τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία συνήθως αναπτύσσονται σε νέους – ενώ προσπαθούν να ολοκληρώσουν την εκπαίδευσή τους, να βρουν την πρώτη τους δουλειά και να κάνουν οικογένειες», είπε.

«Αυτό σημαίνει ότι όλο και περισσότεροι άνθρωποι αντιμετωπίζουν χειρουργική επέμβαση ή θα πρέπει να κάνουν τακτικές ενέσεις για το υπόλοιπο της ζωής τους. Μπορεί να είναι ζοφερή για τους ασθενείς και τεράστια πίεση στις υπηρεσίες υγείας. Εξ ου και η επείγουσα ανάγκη να βρεθούν νέες, αποτελεσματικές θεραπείες».

 

 

 

 

Πηγή: The Guardian

αυτοάνοσα νοσήματα