Αν και η πανδημία COVID-19 έδωσε μια σύντομη ανάπαυλα, ο ιός της γρίπης κυκλοφορεί ξανά και, ως συνήθως, αποτελεί ιδιαίτερο κίνδυνο για τα άτομα άνω των 65 ετών. Γιατί όμως οι ηλικιωμένοι είναι πιο ευάλωτοι στη γρίπη; Νέα έρευνα από την Ιατρική Σχολή του U-M, που δημοσιεύθηκε στο Nature Communications, προσφέρει ενδείξεις.
Η μελέτη, με επικεφαλής τη συγγραφέα Judy Chen, υποψήφια διδάκτωρ, το συγγραφέα Daniel Goldstein, M.D., τον Eliza Maria Mosher Collegiate Professor in Internal Medicine και καθηγητή Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας, και την ομάδα τους διερευνά γιατί τα κύτταρα που ονομάζονται κυψελιδικά μακροφάγα, η πρώτη γραμμή άμυνας στους πνεύμονες, φαίνεται να επηρεάζονται με την ηλικία.
Αυτά τα μακροφάγα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που επιτίθενται σε εισβολείς όπως ο ιός της γρίπης και ζουν στους μικρούς αεροφόρους σάκους, ή αλλιώς κυψελίδες, μέσα στους πνεύμονες. Είναι σημαντικό ότι τα κύτταρα αυτά φαίνεται να χάνονται με τη γήρανση.
Προηγούμενη έρευνα από άλλη ομάδα έδειξε ότι όταν μακροφάγα από ένα ηλικιωμένο ποντίκι τοποθετήθηκαν σε ένα νεαρό ποντίκι, και τα κύτταρα έμοιαζαν και πάλι νεαρά. “Αυτό μας οδήγησε να πιστέψουμε ότι κάτι στο περιβάλλον των πνευμόνων συμβάλλει σε αυτό”, δήλωσε ο Chen.
Τα σημάδια έδειξαν έναν λιπιδικό ανοσοδιαμορφωτή γνωστό ως προσταγλανδίνη Ε2 (PGE2) με ευρύ φάσμα επιδράσεων, από την πρόκληση τοκετού στην εγκυμοσύνη έως τη φλεγμονή με αρθρίτιδα. Η ομάδα μελέτης ανακάλυψε ότι υπάρχει περισσότερη PGE2 στους πνεύμονες με την ηλικία. Αυτή η αύξηση της PGE2, εξήγησε ο Chen, δρα στα μακροφάγα του πνεύμονα, περιορίζοντας τη συνολική τους υγεία και την ικανότητά τους να παράγουν.
Η ομάδα υποψιάζεται ότι η συσσώρευση της PGE2 είναι ένας ακόμη δείκτης μιας βιολογικής διαδικασίας που ονομάζεται γήρανση, η οποία παρατηρείται συχνά με την ηλικία. Η γήρανση χρησιμεύει ως ασφάλεια κατά της ανεξέλεγκτης διαίρεσης των κατεστραμμένων κυττάρων- τα κύτταρα που έχουν γεράσει δεν είναι πλέον σε θέση να αναπαραχθούν.
“Ένα από τα ενδιαφέροντα πράγματα σχετικά με αυτά τα κύτταρα είναι ότι εκκρίνουν πολλούς φλεγμονώδεις παράγοντες”, δήλωσε ο Chen.
Η μελέτη έδειξε ότι με την ηλικία, τα κύτταρα που επενδύουν τους αερόσακους στους πνεύμονες γίνονται γερασμένα και αυτά τα κύτταρα οδηγούν σε αυξημένη παραγωγή PGE2 και καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης.
Για να ελέγξουν τη σχέση μεταξύ της PGE2 και της αυξημένης ευαισθησίας στη γρίπη, χορήγησαν σε ηλικιωμένα ποντίκια ένα φάρμακο που μπλοκάρει έναν υποδοχέα της PGE2. “Τα ηλικιωμένα ποντίκια που έλαβαν αυτό το φάρμακο κατέληξαν στην πραγματικότητα να έχουν περισσότερα κυψελιδικά μακροφάγα και είχαν καλύτερη επιβίωση από τη λοίμωξη από γρίπη σε σχέση με τα ηλικιωμένα ποντίκια που δεν έλαβαν το φάρμακο”, δήλωσε ο Chen.
Η ομάδα σχεδιάζει να διερευνήσει στη συνέχεια τους διάφορους τρόπους με τους οποίους η PGE2 επηρεάζει τα πνευμονικά μακροφάγα καθώς και τον πιθανό ρόλο της στη φλεγμονή σε όλο το σώμα. “Καθώς γερνάμε, γινόμαστε πιο ευάλωτοι όχι μόνο στη γρίπη, αλλά και σε άλλες λοιμώξεις, καρκίνους, αυτοάνοσα νοσήματα”.