Μελέτη που δημοσιεύθηκε στο EMBO Molecular Medicine αποδεικνύει πως το ένζυμο Mpst που βοηθά την παραγωγή υδροθείου στον εγκέφαλο, αφήνει ίχνη στα ανθρώπινα μαλλιά.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι τα ευρήματα θα μπορούσαν να οδηγήσουν στη δημιουργία μίας νέας κατηγορίας φαρμάκων για τη σχιζοφρένεια, καθώς οι υπάρχουσες θεραπείες, οι οποίες στοχεύουν τα συστήματα ντοπαμίνης και σεροτονίνης του εγκεφάλου δεν είναι πάντοτε αποτελεσματικές ενώ ενδέχεται να προκαλέσουν και παρενέργειες.
«Η στόχευση του μεταβολικού μονοπατιού του υδροθείου παρέχει μία νέα θεραπευτική προσέγγιση», καταλήγουν οι συγγραφείς, των οποίων η έρευνα περιελάμβανε γενετικά τροποποιημένα ζωικά μοντέλα (ποντίκια), μεταθανάτιο ιστό ανθρώπινου εγκεφάλου, άτομα με σχιζοφρένεια και άτομα που δεν πάσχουν από τη νόσο.
Ο πρώτος ερευνητής Δρ. Takeo Yoshikawa, σημειώνει ότι οι εταιρείες φαρμάκων έχουν σταματήσει να αναπτύσσουν νέες θεραπείες για τη σχιζοφρένεια.
Ένζυμο Mpst, υδρόθειο και θυλάκια τρίχας
Γνωρίζοντας πως μία από τις λειτουργίες του ενζύμου Mpst είναι να ενισχύει την παραγωγή υδροθείου, η ερευνητική ομάδα εξέτασε τους εγκεφάλους των πειραματόζωων και διαπίστωσε ότι τα επίπεδα υδροθείου ήταν υψηλότερα σε εκείνα με χαμηλότερη προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού.
«Κανείς δεν σκέφτηκε ποτέ μία αιτιώδη συνάφεια μεταξύ του υδροθείου και της σχιζοφρένειας. Μόλις το ανακαλύψαμε, έπρεπε να κατανοήσουμε πώς συμβαίνει αυτό και τα ευρήματα στα ποντίκια θα ίσχυαν και στους ανθρώπους με σχιζοφρένεια», σχολίασε ο Δρ. Yoshikawa.
Αφού ταυτοποίησαν το Mpst ως τον «βασικό ύποπτο», οι ερευνητές προχώρησαν στην αναζήτηση περαιτέρω αποδεικτικών στοιχείων και έδειξαν ότι τα ποντίκια με έλλειψη Mpst είχαν υψηλότερη προπαλμική αναστολή του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού από τα κανονικά ποντίκια.
Το αποτέλεσμα αυτό έδειχνε ότι η μείωση του Mpst ενδέχεται να είναι ένας τρόπος αποκατάστασης της προπαλμικής αναστολής του ακουστικού αντανακλαστικού αιφνιδιασμού.
Στο επόμενο στάδιο, οι ερευνητές συνέκριναν το μεταθανάτιο ιστό του εγκεφάλου από άτομα με και χωρίς σχιζοφρένεια.
Η σύγκριση αποκάλυψε ισχυρότερη έκφραση στο γονίδιο που κωδικοποιεί το Mpst στον ιστό του εγκεφάλου των ανθρώπων με σχιζοφρένεια. Επίσης, φάνηκε ότι τα επίπεδα του Mpst συνάδουν με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων πριν το θάνατο.
Σε μία άλλη σειρά δοκιμών, οι ερευνητές εξέτασαν θύλακες τριχών από 149 άτομα με σχιζοφρένεια και 166 που δεν έπασχαν από τη νόσο. Διαπιστώθηκε πως οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια είχαν υψηλότερα επίπεδα της πρωτεΐνης που μεταφέρει πληροφορίες από το γονίδιο που κωδικοποιεί το Mpst στους θύλακες των τριχών.
Τα πειράματα σε πειραματόζωα και μεταθανάτιο ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό, έδειξαν ότι τα υψηλότερα επίπεδα Mpst συσχετίζονταν με μεγαλύτερες μεταβολές στο DNA, επιφέροντας με τη σειρά τους μόνιμες αλλαγές στην έκφραση των γονιδίων. Γνωρίζοντας αυτό, η ερευνητική ομάδα έψαξε περιβαλλοντικούς παράγοντες που θα μπορούσαν να προκαλέσουν μόνιμη αύξηση του Mpst.
«Τα αποτελέσματά μας παρέχουν μία νέα αρχή για το σχεδιασμό φαρμάκων και τώρα εξετάζουμε εάν η αναστολή της σύνθεσης του υδροθείου θα μπορούσε να ανακουφίσει τα συμπτώματα στα ζωικά μοντέλα με σχιζοφρένεια», καταλήγει ο ερευνητής.
Από το newsroom του Healthmag.gr με πληροφορίες από το ΑΠΕ ΜΠΕ