Οι ασθένειες που προκαλούνται από το ανοσοποιητικό και οι αυτοάνοσες ασθένειες συνδέονται με την ακανόνιστη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος. Συνήθη παραδείγματα αυτών των ασθενειών περιλαμβάνουν την ψωρίαση, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα , τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τον διαβήτη τύπου 1 .
Ένα πρόσφατο άρθρο προοπτικής στο περιοδικό Science υποδηλώνει ότι η παχυσαρκία μπορεί να συμβάλει στον κίνδυνο αυτοάνοσης νόσου λόγω των υπερδραστικών διατροφικών οδών και των οδών αίσθησης ενέργειας.
Ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να αμύνεται ενάντια σε ό,τι είναι επικίνδυνο για τον οργανισμό. Ωστόσο, δεν λειτουργεί πάντα όπως θα έπρεπε, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα υγείας.
Ο Δρ. Giuseppe Matarese , καθηγητής ανοσολογίας στο Πανεπιστήμιο της Νάπολης, ανέφερε πώς η παχυσαρκία και ο υπερσιτισμός θα μπορούσαν να επηρεάσουν τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. ( Science)
Πάνω από 23,5 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν κάποιο είδος αυτοάνοσης νόσου. Τα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επιτίθεται σε υγιείς ιστούς του σώματος. Οι ιστοί που επηρεάζονται, θα επηρεάσουν τον τρόπο με τον οποίο αναπτύσσεται η ασθένεια και τις προσεγγίσεις θεραπείας των γιατρών.
Δεν είναι απολύτως σαφές τι προκαλεί αυτοάνοσα και ανοσολογικά μεσολαβούμενα νοσήματα. Η έρευνα συνεχίζεται για την κατανόηση των τροποποιήσιμων και μη τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου.
Η προοπτική εργασία στο Science εξέτασε πώς η υπερβολική πρόσληψη θερμίδων και η παχυσαρκία μπορεί να επηρεάσουν τον κίνδυνο για μη φυσιολογικές ανοσολογικές αποκρίσεις από το σώμα.
Ο Δρ Matarese έγραψε για τους πιθανούς υποκείμενους μηχανισμούς της παχυσαρκίας και της υπερβολικής πρόσληψης θερμίδων που μπορεί να επηρεάσουν την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού. Πρότεινε ότι τα άτομα που καταναλώνουν μια παχυσαρκική δυτική δίαιτα, δηλαδή μια δίαιτα που μπορεί να οδηγήσει σε παχυσαρκία, έχουν αλλαγές στο μεταβολικό φόρτο εργασίας τους. Με απλά λόγια, βιώνουν μεταβολική υπερφόρτωση, η οποία έχει πολλές επιπτώσεις σε κυτταρικό επίπεδο.
Πρώτον, πρότεινε ότι οι λιπώδεις ιστοί προάγουν αυξημένα επίπεδα λεπτίνης και κυτοκίνης. Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη που επηρεάζει την πείνα και την όρεξη. Οι Κυτοκίνες επηρεάζουν τη δραστηριότητα και την παραγωγή των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Σημειώνει επίσης ότι η κυκλοφορία ορισμένων θρεπτικών συστατικών από την πρόσληψη υψηλής θερμιδικής αξίας σε παχύσαρκα άτομα λειτουργεί επίσης.
Πρότεινε ότι αυτοί οι τρεις παράγοντες σε συνδυασμό οδηγούν σε αυξημένη φλεγμονώδη απόκριση και ανωμαλίες στις δράσεις και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτά τα αποτελέσματα στη συνέχεια οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο για αυτοάνοσες διαταραχές.
Αναφέρει ακόμα ότι οι υπερβολικές θερμίδες διεγείρουν την ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, οδηγώντας έτσι σε αυξημένες πιθανότητες απώλειας ανοσολογικής αυτοανοχής. Γενικά, η ποσότητα των θερμίδων και η ποιότητα των τροφίμων, συνήθως δυτικών διατροφών πλούσιων σε λιπίδια και υδατάνθρακες, προκαλούν φλεγμονή ενεργοποιώντας τα έμφυτα και προσαρμοστικά ανοσοκύτταρα και την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών, αυξάνοντας την πιθανότητα ανάπτυξης αυτοφλεγμονής».